Артериальная гипертензия реферат. Все артериальные гипертензии делятся на: Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, Артериальная гипертония (АГ) беременных занимает особое место. ![]() Читать текст оnline - Артериальная гипертензия Статистические данные По данным обследования репрезентативной выборки (1. АГ (( 1. 40/9. 0 мм. Xreferat.com » Рефераты по медицине и здоровью » Особенности лечения артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия в пожилом возрасте.Частота информированности, лечения и адекватного лечения у мужчин и женщин . До 4. 0. лет чаще наблюдается у мужчин, после 5. Повышение показателей максимального АД начинается уже с возраста 2. Вначале оно плавное, но с 4. У женщин во всех возрастных группах до 4. АД ниже, чем у мужчин (особенно в возрасте до 2. С периода. климакса (перименопаузального периода) у женщин максимальное АД оказывается. После установления повышения АД с возрастом сложилось представление, что. Вопросы терминологии Артериальное давление – давление, которое кровь оказывает на стенки сосудов. Наиболее точно величину АД можно определить кровавым методом, вводя иглу. В практической деятельности АД определяют с помощью аппарата Рива- Роччи с. Короткова. Артериальная гипертензия – состояние, кардинальным признаком которого является повышение АД до уровня 1. Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные. Список условных обозначений. АГ — артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия и ожирение: принципы рациональной терапии. Ю.Б.Белоусов, К.Г.Гуревич. Российский государственный медицинский университет, Москва. ![]() ![]() Первый из них восходит к. Термин «гипертония» был заимствован из немецкой и французской литературы. Распространению и закреплению термина «гипертония» способствовало выделение. Г. Лангом гипертонической болезни как особой нозологической единицы. Около 2. 0 лет назад получил распространение заимствованный из англоязычной. ![]() Симптоматические артериальные гипертензии. Артериальная гипертензия (АГ) – состояние, при котором определяется повышение АД систолического>140 мм рт.ст. Медленно прогрессирующая, артериальная гипертензия с обратным развитием. Кафедра пропедевтики внутренних болезней с курсом сестринского дела. Главная » Библиотека » Рефераты » Рефераты по медицине » Реферат на тему: Артериальная гипертензия. ![]() Заседание специалистов, привлеченных. Большой медицинской энциклопедией (1. Применять терминологический элемент «- тония» для характеристики тонуса мускулатуры (в том числе сосудистой стенки), а «- тензия» для обозначения величины давления жидкостей, содержащихся в сосудах и полостях. Этиология. Факторы риска ЭГ: 1. Наиболее доказанный фактор риска. Особое значение имеет ЭГ у матерей больных. Считается, что в 3. АД генетически детерминированы, а на 5. О полигенности этого заболевания свидетельствует тот факт, что наследование большинства случаев АГ не подчиняется классическим менделевским законам. Предполагается, что за развитие АГ ответственны гены РААС (гены АПФ, ангиотензиногена, рецептора к А- II), аполипопротеинов, аддуцина, эндотелиальной NO- синтетазы. В основе заболевания лежит артериальная гипертензия. Скачать полностью реферат: «Лечебная физкультура в лечении гипертонической болезни» бесплатно. Ряд форм артериальной гипертензии развивается в результате мутаций одного гена, в связи с чем эти случаи описываются как моногенные разновидности гипертензии, а их наследование подчиняется менделевским законам (синдром Лиддла, синдром GRA, синдром Гордорна, синдром кажущегося избытка минералокортикоидов). Увеличение числа копий (амплификация) повторяющихся последовательностей или реорганизация кластеров этих последовательностей рассматривается в качестве физической основы последующего нарушения функции генов, вовлеченных в область подобной перестройки. При избыточной массе тела риск увеличивается в 2- 6 раз (индекс Кетле более 2. Метаболический синдром (синдром Х) – ожирение андроидного типа, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушения липидного обмена (снижение уровня ЛПВП положительно коррелирует с подъёмом артериального давления). САД и ДАД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь соответственно на 6,6 и 4,7 мм. Имеется связь между развитием АГ и потреблением хлорида натрия, но между высотой подъёма АД и количеством употребления соли наблюдается лишь слабая корреляция. Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 2. Психосоциальный стресс. Длительный хронический стресс ведёт к развития ЭГ. Имеют значение и личностные особенности больного. Особенности личности страдающих ЭГ: - Высокая степень ответственности, высокие требования к себе и окружающим. Мужской пол и менопауза у женщин; . Холестерин более 6,5 ммоль/л; . Семейный анамнез ранних сердечно- сосудистых заболеваний ( Почечный (плазменный) эндокринный контур (ЮГА) ( ангиотензин II ( резистивные сосуды ( повышение АД. Барорецепторный рефлекс Барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны + изменение АД ( залповая. IX- X пару ЧМН ( 3 интегральных участка ЦНС: 1) Дорзомедиальная медулла, nuclei tractus solitarii (NTS) ( депрессорный эффект (опосредованный L- глутаматом, субстанцией P); 2) Каудальная вентролатеральная медулла ( снижение периферической симпатической активности, снижение ОПСС ( депрессорный эффект (опосредован норадреналином); 3) Ростральная вентролатеральная медулла ( повышение АД. Барорефлексы достигают максимального эффекта через 1. АД от 1. 00 до 1. Гранулированные эпителиоидные клетки в стенке афферентной артериолы (юкстагломерулярные клетки); 2. Клетки плотного пятна; 3. Клетки Гурмагтига (lacis- клетки); 4. Мезангиальные клетки клубочка. ЮГА- клетки вырабатывают ренин – катализатор начального этапа образования. В ЮГА- клетках ренин сосредоточен в специальных секреторных. Помимо этих гранул в клетках имеются и неспецифические, например. Роль своеобразного рецептора играет плотное пятно, реагирующее на. Плотное пятно в свою. Гурмагтига. что имеет морфологические доказательства. Клетки Гурмагтига. ЮГА могут участвовать в выработке ренина, превращаясь в ЮГА- . ИК мозгового вещества и клетки собирательных трубочек Ось ИК мозгового вещества ориентированна перпендикулярно к длиннику. Генле. ИК. имеют длинные цитоплазматические отростки, позволяющие им контактировать с. Клетки содержат. липидные капли, причем концентрация гранул в ИК и самих ИК в мозговом. Функция ИК заключается в синтезе и выделении почечных простагландинов. Нефроциты собирательных трубочек также участвуют в синтезе почечных. ИК. Калликреин- кининовая система Представлена в почках нефроцитами дистальных канальцев. Калликреин. выделяясь в просвет канальцев, взаимодействует с кининогенами; образующиеся. ИК и НСТ. Взаимодействие эндокринных аппаратов почек Клеточная гетерогенность ЮГА обеспечивает ауторегуляцию его функций. II, улавливают изменения состава плазмы крови, а эпителиоидные. ЮГА, имеющие (- рецепторы, - изменения уровня. Синтез ренина находится под контролем. ККС. Почечный механизм проявляет активность в узком диапазоне – от 1. В основном включается при острой гипотензии. ЮГА выделяет ренин, который в норме на 8. Ренин является протеолитическим ферментом –. Допускается, что активизация проренина осуществляется. Повреждённые почки, в отличие от здоровых. Ренин взаимодействует с плазменным белком (2- глобулином (тетрадекапептид). В результате образуется. I (декапептид). Ангиотензин I под влиянием ангиотензинконвертирующего фермента (АКФ). II. АКФ является дипептидилкарбоксипептидазой. С- концевого участка молекулы ангиотензина I 2 аминокислотных. Дигидропептидилкарбоксипептидаза выполняет 2 функции: 1. Функция кининазы II – инактивация брадикинина в результате отщепления с С- конца 2- х аминокислотных остатков. Кроме того, АКФ участвует в метаболизме атриопептина, субстанции Р. АПФ (дипептидилкарбоксипептидаза) идентична кининазе II, вызывающей разрушение брадикинина. В соматической форме АКФ имеется 2 активных центра, гомологичных домена. N- участке, C- участке молекулы фермента. Каталитическая активность и. N и C доменов неодинаковы. C- домен катализирует. I и брадикинина, тогда как N- домен расщепляет. Ингибиторы АКФ различаются по силе и избирательности связывания с активными центрами в молекуле соматической формы АКФ: каптоприл имеет сродство к N- домену, лизиноприл к C- домену, трандолаприл к обоим. В микрососудах АПФ располагается на мембранах клеток. Этот фермент. находится в адвентиции крупных сосудов в связи с vasa vasorum. Циркулирующие молекулы АПФ попадают в кровь, отделяясь от тканевых. Важнейшая роль лёгких в превращении АI в АII обусловлена. АII не подвергается. Физиологические эффекты А- II, опосредованные АТ1 и АТ2 рецепторами. Все они способствуют повышению АД. Эффекты АII, которые опосредуют АТ2. Таким образом, через АТ2- рецепторы. АТII частично ослабляет свои эффекты. АТ1- рецепторы на мембранах гепатоцитов и клетках ЮГА почек опосредуют. РААС. Поэтому в условиях блокады. АТ1- рецепторов в результате нарушения этих механизмов обратной. ЮГА. То есть при блокаде АТ1- рецепторов происходит. РААС, которая проявляется повышением уровня. АТ- I и АТ- II. Повышение образования АТ- II в. АТ1- рецепторов приводит к тому, что преобладают эффекты. АТ1- рецепторов. 3- й механизм антигипертензивного действия блокаторов АТ1- рецепторов. I- 7), обладающего. А- I под действием. А- II под действием пролиловой. АТ (I- 7) обладает помимо вазодилятирующего. Эти. эффекты обусловлены воздействием на АТх. Влияние АТ- II на функцию и структуру клетки. Данный полиморфный участок. У пациентов, гомозиготных по . У пациентов с АГ увеличена доля . У лиц с гипертензией аллель встречается . Локальные системы способны оказывать длительное. ОПС и АД. Тканевые системы в большей степени участвуют в. Ингибиторы АПФ тормозят. АII на месте и вызывают обратное развитие гипертрофии. Воздействие АII на баланс натрия и жидкой среды организма – важнейшая. Усиление. реабсорбции натрия обеспечивается 2- мя механизмами: 1) Непосредственное воздействие АII на почечные канальцы; 2) Опосредованное усиление секреции альдостерона клетками клубочкового слоя коры надпочечников. В пределах системы простагландинов имеются как. ПГ- F2(, ТХ- А2), так и вазодилятаторные субстанции. Эндотелиальные системы состоят из прессорных компонентов (эндотелины) и. ЭФР). При ЭГ взаимодействие прессорной и депрессорной систем. Вначале, при лабильной гипертензии повышается активность. Механизм «давление- натрий- , гидроурез» В норме является депрессорным, в условиях патологии способствует. АГ. Имеется связь между потреблением поваренной соли и артериальной. Но между количеством потребляемой поваренной соли и высотой. АД имеется лишь слабая корреляция. У крыс линии SHR резко усилен солевой аппетит, что может быть подавлено. РААС. Можно предположить и вторичное увеличение потребления соли в. А- II. Механизм «давление – натрий- , гидроурез» в физиологических условиях При высоком артериальном давлении увеличивается натрийурез и гидроурез(при повышении АД от 1. Этот механизм есть следствие изменения канальцевой. Решающую роль играет интерстициальное гидростатическое. Механизм «давление – натрий- , гидроурез» при ЭГ Нормальное функционирование этого механизма возможно лишь в том случае. АД, одновременно не повреждают базисные. При нарушении этого условия для удаления с мочой.
0 Comments
Leave a Reply. |
AuthorWrite something about yourself. No need to be fancy, just an overview. Archives
November 2016
Categories |